, Jakarta - Die Pandemie der COVID-19-Krankheit ist weltweit noch nicht gealtert, aber es tauchen weiterhin neue Varianten ihrer Mutationen auf. Diese Störung kann zu einer schweren akuten Atmung führen und sich über den Speichel ausbreiten, der aus dem Betroffenen austritt und dann durch die Luft auf andere Menschen trifft, berühren, bis die Flüssigkeit haftet.
Da die Verbreitung des Impfstoffs weiterhin die Ausbreitung dieser Krankheit stoppt, entdeckten Forscher eine Mutation, von der angenommen wird, dass sie gegen den Impfstoff immun ist, nämlich das N439K-Coronavirus. Das hat natürlich viele Parteien in Panik versetzt, denn es gibt große Hoffnungen auf den stark verteilten Corona-Impfstoff. Für weitere Details lesen Sie die folgende Rezension!
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Verschiedene Fakten zum Corona-Virus N439K
Die aus dem Corona-Impfstoff gebildeten Antikörper treten auf, wenn das körpereigene Immunsystem auf RBD (virales Protein) abzielt und die Bindung des Virus an ACE2 stört. Wenn jedoch eine Mutation im Spike-Protein vorliegt, kann dies sicherlich die Wirksamkeit von Antikörpern beeinträchtigen, die zur Neutralisierung von Viren nützlich sind. Bis heute wurden weltweit etwa 930 Mutationen von ASP614 bis GLY614 gemeldet, wodurch das Virus ansteckender wird.
Die meisten Methoden zur Behandlung des Coronavirus ähneln Antikörpern, die auf der Spike-Proteinsequenz des Wuhan-Stammes basieren. Missense-Mutationen in zuvor infektiösen Coronaviren ähneln denen von MERS und SARS-CoV, obwohl sie in letzter Zeit aufgrund von Mutationen resistent gegen ihre neutralisierenden Antikörper geworden sind. Daher wird das Mutationsmonitoring weiterhin durchgeführt, während gleichzeitig bessere Präventionstechniken entwickelt werden.
Nun, es gibt eine Mutation des Coronavirus, die gegen den Impfstoff immun sein soll, nämlich die N439K-Variante. Der Name stammt von Asparagin an der 439. Stelle, ersetzt durch Lysin, das im RBD-Spike-Protein am dominantesten ist. Das Vorhandensein von Molekulardynamik im N439K-Coronavirus führte zu einer stärkeren Bindung. Das Virus bildet aufgrund der vorhandenen Mutationen auch mehr Wasserstoffbrücken.
Die stärkere Bindungsrate könnte auf den Ersatz von Asparagin durch Lysin zurückzuführen sein, das beim Menschen im Komplex mit ACE2 eine neue Salzbrücke bildet. Es ist in der Lage, elektrostatische Wechselwirkungen zu verstärken. Daher kann es notwendig sein, den Impfstoff anzupassen, damit dieses Virus wirklich verhindert werden kann.
Dann, wenn Sie noch Fragen zum Coronavirus Typ N439K oder zum Corona-Impfstoff haben, wenden Sie sich an den Arzt von bereit zu helfen, es zu beantworten. Es ist ganz einfach, einfach einfach herunterladen Anwendung und erhalten Sie alle Annehmlichkeiten des unbegrenzten Gesundheitszugangs!
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Die N439K-Mutante kann gegen mehrere monoklonale Antikörper resistent sein
Einige Studien deuten darauf hin, dass mutierte Versionen des Coronavirus möglicherweise weniger ansteckend sind. Im Gegensatz zum N439K-Stamm, der eine stärkere ACE2-Bindung beim Menschen bewirkt, kann er jedoch infektiöser sein. Diese Mutation des Corona-Virus-Typs N439K ist vollständig in der Probe D614G enthalten, die als infektiöser als andere Stämme beobachtet wurde.
Die Studie wurde an einer Simulation des mutierten N439K-Coronavirus beim Menschen mit zwei neutralisierenden monoklonalen Antikörpern durchgeführt, darunter REGN10987 und CB6. In REGN10987 bindet dieser Antikörper an die CR2- und CR3-Regionen der viralen RBD. Bei CB6-Antikörpern erfolgt die Bindung an CR1 und CR2. Die Analyse zeigte, dass bei einer Mutation des N439K-Coronavirus die Empfindlichkeit des CB6-Antikörpers abnahm.
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Der CB6-Antikörper kann den Virusstamm N439K neutralisieren, ist jedoch gegenüber dem REGN10987-Antikörper ziemlich resistent. Da neue antivirale Strategien auf der Grundlage von Stämmen aus Wuhan entwickelt werden, ist es daher wahrscheinlich, dass auftretende Mutationen gegen diese entwickelten Antikörper resistent sein könnten. Es ist notwendig, die Auswirkungen von Mutationen auf die Wirksamkeit des aktuellen Impfstoffs zu berücksichtigen.
